


Das in der Bauchspeicheldrüse produzierte Hormon Insulin hält (gemeinsam mit seinem Gegenspieler Glukagon) unseren Blutzuckerspiegel auf einem gesunden Niveau. Es schleust, sehr vereinfacht dargestellt, überschüssigen Blutzucker (Glukose) in die Leber-, Muskel- und Fettzellen in Form von Speicherfett – Glukagon löst es bei Bedarf, und macht so diese Energie wieder für unseren Körper verfügbar. Essen wir zu häufig und zu viel, schuftet das Insulin nonstop, um überflüssige Glukose in die Zellen zu schaufeln – während das Glukagon arbeitslos ist. Doch wenn wir permanent mehr essen, als wir verbrauchen können, sind auch unsere Körperzellen irgendwann gesättigt und wollen keine zusätzlichen Energievorräte mehr bunkern. Wenn dann das Insulin mit weiterer (überflüssiger) Speicherenergie im Schlepptau anklopft, lehnen sie immer öfter dankend ab – der Beginn der Insulinresistenz. Die Bauchspeicheldrüse aber will sich diese Zurückweisungen nicht bieten lassen und produziert immer mehr Insulin – mit zweifelhaftem Erfolg – denn die den Fettabbau hemmende Wirkung des Insulins bewirkt zwar für eine Gewichtszunahme, die Sensibilität der Zellen dem Insulin gegenüber sinkt aber weiter. Irgendwann beginnt die Bauchspeicheldrüse, ihr hoffnungsloses Unterfangen, endlich ausreichend Insulin herzustellen, einzustellen – Diabetes Mellitus Typ II entsteht.
Die wachsende Insulin-Unempfindlichkeit (-resistenz) der Körperzellen wird daher als Vorstufe von Diabetes mellitus II betrachtet.
Ein allgemein anerkanntes Risiko-Alarmsignal für dieses Stoffwechselproblem ist ein Bauchumfang, der bei Frauen mehr als 88, bei Männern mehr als 102 cm beträgt. Müdigkeit, Gewichtszunahme, ständiges Hungergefühl und depressive Verstimmungen sind Symptome, die in diesem Zusammenhang auftreten können.